Explican por qué la Covid aumenta las posibilidades de ataque cardíaco

Cada vez son más los estudios científicos que analizan las consecuencias provocadas por la pandemia, tanto a nivel social, como económico y obviamente en el apartado específico de la salud. Ahora, un equipo liderado por científicos de la Universidad de Nueva York, ha estudiado el motivo por el que el SARS-CoV-2 aumenta la probabilidad de sufrir un ataque cardíaco o un derrame cerebral hasta un año después de la infección, particularmente para aquellos que ya tienen afecciones cardíacas subyacentes.

Hasta ahora no estaban claros los mecanismos específicos que explican estos riesgos, pero los autores del estudio, publicado en Nature, analizaron cómo se comporta el coronavirus en personas con aterosclerosis, una enfermedad en la que la placa se acumula en las arterias principales y provoca una inflamación crónica. En algunos pacientes, la infección por el virus pandémico SARS-CoV-2 puede desencadenar una respuesta inmunitaria peligrosa en las placas que recubren los vasos sanguíneos más grandes del corazón. Los autores detectaron que el virus, además de colonizar el tejido arterial del corazón, también se alojó dentro de las células inmunitarias conocidas como macrófagos, que normalmente protegen el corazón "tragando" y eliminando el exceso de moléculas de grasa en las arterias.

Nuestro sistema inmunológico evolucionó para destruir los microbios invasores, pero también provoca enfermedades cuando se activa en el contexto equivocado. Hacerlo provoca una serie de respuestas denominadas inflamación, incluida la hinchazón, que se produce cuando las células inmunitarias y las proteínas de señalización se concentran en los sitios de infección. La inflamación fuera de lugar puede provocar problemas cardíacos inmediatos y más duraderos, como la ruptura de las placas que obstruyen las arterias, y puede contribuir al grupo de síntomas denominado "COVID prolongado", dicen los autores.

Los experimentos demostraron además que, en respuesta a la infección, los macrófagos liberaron proteínas de señalización inflamatoria llamadas citoquinas que promueven una respuesta inmune crónica. En particular, dicen los investigadores, dos de las citoquinas identificadas, la interleucina-1 beta y la interluecina-6, ya se han relacionado con ataques cardíacos.

"Nuestros hallazgos proporcionan por primera vez un vínculo directo entre la infección por COVID-19 y las complicaciones cardíacas que provoca – señala Natalia Eberhardt, líder del estudio -. El virus crea un entorno altamente inflamatorio que podría facilitar que la placa crezca, se rompa y bloquee el flujo sanguíneo al corazón, el cerebro y otros órganos clave".

En conjunto, los hallazgos experimentales revelaron que los macrófagos ricos en grasa engullida fueron invadidos con mayor frecuencia y durante períodos más largos que aquellos que contenían menos grasa. Según los investigadores, esto sugiere que el coronavirus prospera más fácilmente en personas que ya tienen grandes cantidades de acumulación de placa en las arterias, lo que explica en parte por qué las personas con aterosclerosis son más vulnerables al COVID-19.

"Estos resultados arrojan luz sobre una posible conexión entre problemas cardíacos preexistentes y síntomas prolongados de COVID – añade Chiara Giannarelli, coautora del estudio - . Parece que las células inmunitarias más implicadas en la aterosclerosis pueden servir como reservorio del virus, dándole la oportunidad de persistir en el cuerpo con el tiempo".

Debido a que los resultados se obtuvieron a partir de muestras de personas infectadas en las primeras etapas de la pandemia, el equipo tiene la intención de repetir el estudio en aquellos expuestos a nuevas variantes.