Los ganglios, culpables de los problemas para dormir de los pacientes cardiovasculares

A un tercio de las personas con enfermedades cardiovasculares les cuesta dormir. Y la explicación, según un estudio de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) publicado en la revista «Science», reside en que estas patologías afectan a la producción de la hormona del sueño, la melatonina, en la glándula pineal. Pero vayamos por partes.

El hecho de que los niveles de melatonina pueden disminuir en pacientes con enfermedades cardiovasculares, por ejemplo, después de un ataque al corazón, se conoce desde hace algún tiempo. En general, esto se ha visto como un ejemplo más de cómo una afección cardíaca actúa sistémicamente en todo el cuerpo.

Un equipo que trabaja con Stefan Engelhardt, profesor de farmacología y toxicología en TUM, y la primera autora, la Dra. Karin Ziegler, ahora han demostrado que existe una causa directa detrás de los trastornos del sueño en las personas que padecen enfermedades cardíacas, lo que abre la vía a posibles tratamientos.

“En nuestro trabajo, demostramos que los problemas del músculo cardíaco afectan a un órgano que, a primera vista, parecería no tener una relación directa con él”, explica en un comunicado Stefan Engelhardt.

La melatonina se produce en la glándula pineal, ubicada dentro del cerebro. Al igual que el corazón, se controla a través del sistema nervioso, que regula los procesos involuntarios del cuerpo. Los nervios relacionados se originan en los ganglios. Particularmente importante para el corazón y la glándula pineal es el ganglio cervical superior.

El equipo descubrió que los macrófagos, células que fagocitan células muertas, se acumulan en el ganglio cervical de ratones con enfermedades cardíacas.

Los mecanismos exactos detrás de esto aún se desconocen. Los macrófagos causan inflamación y cicatrización en el ganglio y la destrucción de las células nerviosas.

En ratones, como en humanos, largas fibras que se extienden desde estas células nerviosas, llamadas axones, conducen a la glándula pineal.

Pues bien, los investigadores detectaron que en etapas avanzadas de la enfermedad cardiovascular, hubo una disminución sustancial en el número de axones que conectan la glándula con el sistema nervioso. Había menos melatonina en los cuerpos de los animales y se interrumpió su ritmo día/noche.

El equipo detectó lo mismo en humanos con enfermedades cardiovasculares: menos axones y el ganglio cervical superior con cicatrices y agrandado. Unos efectos que detectaron e investigaron en nueve pacientes.

Los investigadores asumen que los efectos negativos de los axones muertos se vuelven permanentes en una etapa avanzada. “En una etapa temprana, pudimos devolver la producción de melatonina en los ratones al nivel original mediante el uso de medicamentos para destruir los macrófagos en el ganglio cervical superior”, detalla Karin Ziegler.

“Esto demuestra el papel del ganglio en este fenómeno. Y en segundo lugar, inspira la esperanza de que podamos desarrollar medicamentos para prevenir trastornos del sueño irreparables en las enfermedades del corazón", añade.

Esa es una de las tareas que el equipo desea abordar en los próximos años.