Salud

¿Las personas que pasaron la Covid son más propensas al alzhéimer?

Un estudio identifica la molécula que puede estar detrás de la "niebla cerebral", que experimentan los infectados por el virus SARS-CoV-2

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Un estudio desentraña la relación entre la niebla mental que puede provocar la Covid y la proteína tauFreepik

En diciembre de 2023 se cumplirán cuatro años desde que se notificara el primer brote de la enfermedad Covid-19, en Wuhan (China). Hoy día son muchas las personas que están familiarizadas con los síntomas más comunes de la enfermedad que provoca el virus SARS-CoV-2 en humanos, como fiebre, tos y dificultad para respirar.

Sin embargo, algunos pacientes todavía no han terminado de recuperarse y cada vez se conoce más sobre los efectos secundarios persistentes de la enfermedad. En especial, al que se conoce como "niebla mental", que golpea a los pacientes tras superar la Covid-19.

En los últimos dos años, la comunidad científica ha documentado problemas neuronales de larga duración en pacientes con Covid-19. El conocido como niebla cerebral provoca desorientación, pérdida de memoria, dolor de cabeza crónico y entumecimiento, y afecta a casi el 40% de los pacientes con Covid "persistente".

Cada vez se sabe más acerca de cómo se produce y sobre las consecuencias que genera. Ahora, un estudio publicado hoy en la revista científica PNAS Nexus (Proceedings of the National Academy of Sciences) ha identificado una molécula que puede estar detrás de estos síntomas cognitivos, incluida la "niebla cerebral", que experimentan los infectados por el virus SARS-CoV-2.

Los estudios han demostrado que la infección por Covid-19 puede empeorar la enfermedad de Alzheimer en pacientes con esta dolencia. A su vez, la infección por SARS-CoV-2 también puede hacer que las personas sean más propensas a desarrollar alzhéimer que las personas que no contrajeron la Covid-19.

Imágenes confocales de secciones transversales de cerebro de ratones no infectados (izq) o infectados con la cepa B.1. (dcha)
Imágenes confocales de secciones transversales de cerebro de ratones no infectados (izq) o infectados con la cepa B.1. (dcha)Di Primio

Cristina Di Primio, que trabaja en el Instituto de Neurociencia de Pisa (Italia) y sus colegas investigaron, tanto en cultivos de células de neuroblastoma humano como en ratones (muestras más pequeñas que el tamaño de un alfiler), la capacidad de la infección por SARS-CoV-2 para inducir un parámetro bioquímico relacionado con la enfermedad de Alzheimer.

Los autores descubrieron que cuando el virus SARS-CoV-2 infecta células neuronales cultivadas o el cerebro de ratones, el virus interactúa con la proteína asociada a microtúbulos conocida como Tau. Y Tau es una molécula lineal conocida por enredarse y aglutinarse en las neuronas de las personas con enfermedad de Alzheimer. De hecho, es un biomarcador que sirve para realizar el diagnóstico de esta enfermedad.

Bajo la lupa: el virus de la Covid propicia la expansión de la proteína del alzhéimer

En concreto, tras la infección por el virus, Tau sufre una hiperfosforilación en epítopos patológicos (lugares de unión para anticuerpos), de forma similar a como lo hace la proteína en los enfermos de Alzheimer. Esta hiperfosforilación aumenta la probabilidad de que Tau forme agregados.

En la imagen, captada con un microscopio confocal, se puede apreciar la diferencia. A la izquierda se muestra una sección transversal del cerero de un ratón no infectado, mientras que a la izquierda se aprecia la acumulación de Tau en el cerebro de un ratón infectado con la cepa B.1. del virus de la Covid. También conocida como la variante británica, dio lugar a Ómicron.

Los autores también detectaron un aumento significativo de Tau en la fracción insoluble de las células infectadas, un signo de alteraciones patológicas de la proteína.

Aún no está claro si estos cambios son causados directamente por el virus o forman parte de una respuesta de defensa celular que funciona para mantener al virus fuera de las zonas celulares donde podría replicarse. Según los autores, se necesitan más investigaciones para desarrollar los hallazgos antes de que el trabajo adquiera relevancia clínica.