Día Mundial del Parkinson: El peligro de pretender ser multitareas

El párkinson es la segunda dolencia neurodegenerativa más frecuente después del alzhéimer y en nuestro país la sufren unas 300.000 personas, según un estudio de la Universidad Complutense de Madrid.

La mortalidad de los pacientes con párkinson es del doble respecto a personas que no sufren la enfermedad y su calidad de vida se va deteriorando de forma aguda según avanza la patología. Por eso resulta crucial prevenir. Sin embargo, «hoy en día llevamos un estilo de vida pro-parkinsoniano por la mala costumbre que tenemos, y cada vez mayor, de realizar varias tareas simultáneamente. A esto hay que añadirle los altos niveles de estrés que se sufren y los hábitos poco saludables como el sedentarismo o la obesidad», asegura el profesor José A. Obeso, académico de número de Neurología de la Real Academia Nacional de Medicina de España (Ranme), con motivo del Día Mundial del Parkinson que se celebra este viernes.

Algo más importante de lo que a priori pueda parecer, ya que el sistema nervioso central responde al estrés liberando hormonas como el cortisol o la adrenalina, que en exceso pueden alterar el equilibrio de neurotransmisores. En el contexto del párkison, se ha observado que el estrés intensifica el temblor y puede empeorar otros síntomas motores, así como acelerar la progresión de la enfermedad. De hecho, en el párkinson la producción de dopamina comienza a disminuir y el estrés prolongado puede agravar esta deficiencia, lo que a su vez provoca una actividad cerebral irregular, causando problemas de movimiento y otros síntomas.

Ante esta realidad, el profesor hace hincapié en la importancia de controlar todos los factores de riesgo cardiovascular, evitar al máximo el exceso de peso y hace hincapié en la necesidad de «realizar mucho ejercicio físico y cognitivo».

El origen de la enfermedad de Parkinson aún se desconoce, pero se cree que es una combinación de factores genéticos, ambientales, el daño oxidativo y el envejecimiento, siendo el que más pesa el último.

En cuanto a si la incidencia está aumentando, lo cierto es que, según el profesor Obeso, «la prevalencia es de aproximadamente 300.000 pacientes en España. Sin duda se reconocen más casos, sobre todo de presentación temprana, pero es difícil saberlo porque el nivel sociosanitario ha aumentado notablemente, así como los métodos diagnósticos y el conocimiento de la enfermedad».

Este neurólogo, investigador y director del Centro Integral de Neurociencias Abarca Campal HM Cinac explica que las manifestaciones más frecuentes son el temblor, la rigidez y la lentitud del movimiento porque «la pérdida de dopamina, un neurotransmisor clave en el cerebro, altera la actividad neuronal que sustenta la movilidad automática».

Sin embargo, «la depresión es también muy frecuente en el párkinson y se observan manifestaciones depresivas hasta en un 30% de los pacientes en la fase pre-diagnóstica», revela este catedrático de Neurología de la Universidad CEU San Pablo de Madrid en un comunicado de la Ranme.

Preguntado sobre si se deberían hacer pruebas diagnósticas en la población a partir de una edad determinada para poder actuar en estadios iniciales de la enfermedad, explica que «no estamos aún en esta situación porque las pruebas diagnósticas no tienen suficiente certeza y, sobre todo, porque no hay tratamientos que puedan prevenir el desarrollo ulterior de la enfermedad».

No obstante, como prosigue el experto, «hay una manera de verificar si existe déficit de dopamina estriatal y consiste en realizar una prueba denominada DaT-scan o, en su versión más sofisticada, F-Dopa PET, una tomografía por emisión de positrones (PET) en la que se administra el radiofármaco 18F-fluorodopa por vía intravenosa y, aproximadamente una hora después de la administración, se toman imágenes para detectar la pérdida de terminaciones nerviosas dopaminérgicas funcionales del cuerpo estriado en pacientes con síndromes parkinsonianos clínicamente inciertos».

Respecto a los tratamientos, hay dos grupos principales de terapias que se pueden implantar en este momento: la terapia génica y la inmunoterapia.

Dentro de la terapia génica, hay dos opciones. «En primer lugar, se puede suministrar un vector viral inocuo para que exprese una proteína con relevancia terapéutica. De esta manera, se puede intentar conseguir un efecto sintomático relativamente rápido sobre las manifestaciones motoras clásicas, es decir, reduce o hace desaparecer los temblores, la rigidez y otras manifestaciones, parecido a lo que se consigue con neurocirugía funcional y con el tratamiento HIFU (Ultrasonidos de Alta Intensidad)», detalla Obeso.

«O, en segundo lugar –prosigue–, se puede suministrar un vector viral que proporcione un agente restaurador neuronal, como los factores neurotróficos, los anticuerpos anti-sinucleína, etc.».

«Esta última opción tendría un efecto potencial mayor sobre la evolución de la enfermedad a largo plazo. Pero todavía no hay estudios en humanos. Los trabajos los hemos realizado en modelo experimental de primates con déficit dopaminérgico», añade el Dr. Javier Blesa, investigador también del HM Cinac.