Esclerosis múltiple: ciertos virus comunes pueden estar implicados

De acuerdo con la Sociedad Española de Neurología (SEN), los diagnósticos de esclerosis múltiple aumentan cada año en España. Esta afección autoinmune es entre 2 y 3 veces más común en mujeres que en hombres y provoca una amplia gama de síntomas, incluidos problemas con la visión, el movimiento de brazos o piernas, o el equilibrio. Aunque en muchos casos es posible tratar estos síntomas, es una condición de por vida. En la esclerosis múltiple, el sistema inmunitario ataca la capa que rodea y protege los nervios llamada vaina de mielina reduciendo la capacidad de los nervios para enviar mensajes.

Hasta la fecha, la mayoría de los expertos coincidían en que una combinación de factores genéticos y ambientales era la responsable de esta enfermedad. Y uno de los responsables podría ser un virus muy común: el virus de Epstein-Barr (VEB), también conocido como el virus del herpes humano. El VEB es uno de los virus más comunes en los seres humanos. Más del 90 % de la población mundial está infectada con él y lo lleva de por vida como una infección latente, generalmente, asintomática. La mayoría de las personas se infectan de niños con pocos o ningún síntoma, pero en los adultos jóvenes, el virus, a menudo, causa mononucleosis infecciosa, también conocida como fiebre glandular o enfermedad de los besos, ya que uno de los vehículos más frecuentes de transmisión es la saliva.

Ahora, un equipo de científicos del Instituto Karolinska en Suecia, liderados por Olivia Thomas, han encontrado evidencia de cómo este virus puede desencadenar la esclerosis múltiple o, al menos, impulsar la progresión de la enfermedad. De acuerdo con el estudio, publicado en Science Advances, algunas personas tienen anticuerpos contra el virus que atacan por error una proteína en el cerebro y la médula espinal.

Aunque el virus infecta a la mayoría de las personas a una edad temprana (a través de a saliva, por ejemplo) y luego permanece en el cuerpo –generalmente, sin causar síntomas–, el vínculo entre el VEB y la esclerosis múltiple se descubrió hace muchos años y, desde entonces, ha desconcertado a los investigadores. Sin embargo, los mecanismos moleculares parecen variar entre pacientes y siguen siendo en gran parte desconocidos.

«La esclerosis múltiple es una enfermedad increíblemente compleja, pero nuestro estudio proporciona una pieza importante en el rompecabezas y podría explicar por qué algunas personas desarrollan la enfermedad y otras no», afirma Thomas. Y añade: «Hemos descubierto que ciertos anticuerpos contra el virus de Epstein-Barr, que normalmente combatirían la infección, pueden apuntar por error al cerebro y la médula espinal y causar daños».

El equipo de Thomas analizó muestras de sangre de más de 700 pacientes con EM y 700 individuos sanos. Descubrieron que los anticuerpos que se unen a una determinada proteína (la EBNA1) en el virus de Epstein-Barr también pueden unirse a una proteína similar en el cerebro y la médula espinal llamada CRYAB, cuyo papel es prevenir la agregación de proteínas durante condiciones de estrés celular como la inflamación. Es decir, esta proteína parece abrir la puerta del virus, pero también una que se encuentra en nuestro cerebro o en nuestra médula, ya que las «cerraduras» serían muy similares. Estos anticuerpos (las llaves) pueden dañar el sistema nervioso y causar síntomas graves en pacientes con esclerosis múltiple, incluidos problemas de equilibrio, movilidad y fatiga. Los anticuerpos estaban presentes en, aproximadamente, el 23% de los pacientes y en el 7% de los individuos de control.

«Esto demuestra que, si bien estas respuestas de anticuerpos no son necesarias para el desarrollo de la enfermedad pueden estar involucradas en la enfermedad en hasta una cuarta parte de los pacientes», indica Thomas . «Esto también demuestra la gran variación entre pacientes, lo que destaca la necesidad de terapias personalizadas. Las terapias actuales son efectivas para reducir las recaídas pero, desafortunadamente, ninguna previene la progresión de la enfermedad», lamenta.

Pero habría más que el virus: las células T también pueden estar involucradas. Estas células son parte del sistema inmunitario y se forman a partir de células madre en la médula ósea. Su misión es ayudar a proteger el cuerpo de infecciones. El problema, descubrió el equipo de Thomas, es que al originarse en la médula, la «llave» que mencionábamos antes también se compartiría con estas células. De hecho, los autores del estudio descubrieron que es probable que exista una reactividad cruzada similar entre las células T del sistema inmune.

«Ahora estamos ampliando nuestra investigación para analizar cómo las células T combaten la infección y cómo estas células inmunitarias pueden dañar el sistema nervioso en la esclerosis múltiple y contribuir a su progresión», concluyen los autores.

Otro de los aspectos en los que se ha centrado el equipo de Thomas es en descubrir porqué en algunas personas el virus desencadena o colabora en la esclerosis múltiple y en otras no. La clave podría estar en ciertos genes específicos que responden a las proteínas y otros que la ignoran. Factores hereditarios y ambientales podrían tener que ver y, si se descubren, facilitarían la llegada de tratamientos personalizados más eficientes. Puede que no para evitar la enfermedad, pero sí para reducir su avance. Y eso sí seria un enorme avance para los 2.000 casos que cada año se detectan en nuestro país.